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아스코르빈산 수치가 너무 낮으면 백혈구는 침입 세균을 공격하거나 잡아먹거나 소화 시키지 않는다.

병원성 세균에 의해 발생하는 감염성 질환 치료에 아스코르빈산이 어떻게 쓰이는가에 대해 논의하고자 한다.

결핵, 폐렴, 백일해, 나병, 장티푸스, 이질, 기타 감염증이 여기에 해당한다.



아스코르빈산을 이용한 염증성 세균 질환 치료에 관한 방대한 분량의 의학 논문이 있다.

이들 중 상당수는 아스코르빈산을 발견하고 얼마 되지 않은 초기에 발표되었는데, 이는 아스코르빈산이

다양한 질환을 치료하는 힘을 가지고 있으리라는 큰 기대감이 있었기 때문이었다.



임상시험을 살펴보기 전에 먼저 약간의 약리학적 기초를 알아보고자 하는데, 이는 지난 30년 동안 연구자

대부분에게 주의를 끌지 못한 것으로 보인다.



세균을 죽이는 성질을 지닌 물질을 살균제라고 하는데, 이들이 병원균을 죽이는 힘은 물질마다 천차 만별이

다. 이러한 차이로 인해, 주어진 조건에서 물질이 세균을 죽이는 힘을 발휘하기 위해서는 특별한 최소농도가

유지 되어야 한다.

최소농도가 더 낮아져서 살균력이 없어진다 해도 균의 성장을 억제하거나 멈추게 하는 효과는 여전하다.

이렇게 낮은 농도에서는 세균을 확실하게 죽이지는 않고 성장을 막는 역할만을 하는 것이다.



여기에서 농도를 더 낮추면 세균이 성장한다.

따라서 우리는 세균을 죽이거나 성장을 억제하거나 혹은 전혀 병에 걸리지 않도록 하기 위해 일정한 농도

기준을 갖고 있다. 이런 단순한 사실이 밝혀진 것은 19세기 이후부터다.



아스코르빈산이 세균의 활동을 정지시키고 사멸시키는 성질이 있다는 사실도 알려졌다.

1941년에 여러 미생물이 아스코르빈산 2mg%에서 억제 된다는 것이 밝혀졌다.

이 세균은 황색포도상구균, 장티푸스균, 대장균, 고초균 등이다.

5mg%에서는 용혈연쇄구균 (심한 염증을 일으킨다)뿐만 아니라 디프테리아균도 억제된다.



결핵균을 가지고 연구한 사람들은 이 균이 아스코르빈산의 공격에 특히 민감하다는 것을 밝혀냈다.

1937년 보아스베인 Boissevain과 스필레인 Spillane은 1mg%에서 세균 활동 정지 효과가 있다고 보고 하였고,

1952년 시르시 Sirsi는 10mg%에서는 악성 결핵균에 대해 세균 사멸 효과가 있고 1mg%에서는 세균 활동 정지

효과가 있음을 보고했다.



1954년에 미르빅 Myrvik등은 아스코르빈산의 세균 활동 정지 효과를 관찰했고, 이전 실험에서 아스코르빈산을

섭취한 사람의 소변을 확인한 결과 결핵균의 성장이 억제되었다는 사실을 확증했다.

이상의 수치를 보면서 인체 내에서 세균의 활동을 억제하고 사멸을 일으키는 데 필요한 아스코르빈산의 양을

대략 알아 낼 수 있다.



몸 전체에 고루 퍼진 아스코르빈산 수준이 10mg%이고 그 환자의 체중이 70kg이면 최저 초기 복용량은 7g이

되어야 한다. 그러나 시험 계획을 수립하기 전에 이런 계산을 먼저 실시하려고 했던 연구자가 없었던 것은

확실하다. 이는 그들이 사용한 복용량이 이전과는 완전히 다른 단위였기 때문이다.



이제 아스코르빈산의 유용한 성질 쪽으로 눈을 돌려보자.

어떤 세균은 성장 도중 치명적인 독소를 분비한다.

어떤 염증 질환에서는 괴로운 증상과 독소 작용을 일으키는데, 디프테리아의 질식, 파상풍의 근육경련,

개구(開口)장애 등이 이런 독소에 의해 일어난다.

식중독 균이 만들어 내는 보툴리누스 독소 Botulinus toxin는 가장 강력하고 사람에게 치명적인 독소다.

게다가 치사량이 매우 적어 육안으로 식별이 안 된다.



이미 오래 전에 아스코르빈산이 이런 광법위한 독소를 중화시키거나 약화시켜 무력화하는 힘이 있음을 밝혀

냈다. 디프테리아는 1934년에 하르데 Harde와 필리프 Phillippe, 1935년에 융게블러와 즈웨머 Zwemer,

1937년에 시걸 Sigal과 킹 King, 1937년에 클리글러 등이 그 영향력에 대해 연구했다.

파상풍은 1937년에 융게블러, 1938년에 클리글러 등, 1937년에 슐츠 Schulze와 헥트 Hecht, 1963년에 쿠리바야

시 Kuribayash등 , 1966년에 데이 Dey가 이를 밝혔다.



포도상구균은 1938년에 코다마 Kodama와 코지마 Kojima가, 이질은 1938년에 다카하시 Takahashi가 아스코르빈산

에 반응함을 알아냈다.



1934년에는 생쥐의 디프테리아 감염에 대한 저항력이 아스코르빈산을 자체 생산하는 능력에 기인하는 반면,

기니피그가 이 병에 쉽게 걸리는 것은 인간과 마찬가지로 아스코르빈산 보충 능력이 부족함에 기인 한다는

것이 알려졌다.



병원균의 침입에 대항하는 인체의 또 다른 방어력은 감염 부위에 백혈구를 모으는 것이다.

이 백혈구들은 실제 세균을 물리적으로 공격하고 삼키고 소화시켜 파괴한다.

세균을 실제로 잡아먹는 과정을 식균작용 Phagocytosis이라 한다.

백혈구는 조직의 청소부요 미화원이다. 이 중요한 신체 방어 과정은 아스코르빈산에 의존한다.



식균 활동성은 혈액과 조직 내 아스코르빈산의 양에 좌우된다.

아스코르빈산 수치가 너무 낮으면 백혈구는 침입 세균을 공격하거나 잡아먹거나 소화 시키지 않는다.

식균 작용이 약하게 혹은 아예 진행되지 않는 것이 괴혈병 전 단계나 괴혈병 상태에서 염증에 대한 감수성이

증가하는 이유다.



1943년에 코팅햄 Cottingham과 밀스 Mills는 백혈구의 식균 활동성을 유지하는 데에 아스코르빈산 결핍 상태에서

생명 유지에 필수적인 방어 수치가 현저히 감소 되었음을 밝혀 내었다.

이 중요한 발견은 당시에는 중요하게 받아들여지지 않았다.

거의 30년이 지나서야 이런 효과가 뒤샤틀레 DeChatelet등에 의해 재발견되어 대대적으로 언론에 알려졌다.



아스코르빈산은 우리 몸이 감염 질환에 대항하여 싸우는 이론적으로 이상적인 무기이다.

핵심을 요약하면 다음과 같다.



1. 아스코르빈산은 정균 작용 (세균의 활동을 정지시키는 작용) 이나 세균 사멸 작용을 지니며, 병원균의

성장을 예방하거나 병원균을 죽인다.

2. 아스코르빈산은 세균의 독소나 독을 없애거나 무력화 한다.

3. 아스코르빈산은 식균 작용을 조절하고 유지시킨다.

4. 아스코르빈산은 해가 없고 독이 없으며, 위에 제시한 효과를 위해 환자의 몸에 손상을 입히지 않고

대량으로 투여 할 수 있다.



아스코르빈산 발견 직후 수 많은 감염성 질환에 대한 연구가 시작되었는데, 이는 괴혈병과 감염 사이의

원인 관계에 대하여 오랫동안 의심해 왔기 때문이었다.

괴혈병과 괴혈병 전 단계는 신체 저항을 낮추고 인간과 기니피그의 감염성 질환을 유발시킨다로 알려져

있었다. (1937년 포크너 Faulkner와 테일러 Taylor, 1937년 헤리스 Harris 등 1937년 펠라 Perla 와 마모스텐 Marmorsten)





이때는 항생제와 설파제가 발명되기 전이라 감염에 대한 약물의 힘이 원시적이고 미미하던 때었다.

당시 감염은 고통과 사망의 주요 원인이였다.

초기 연구자들은 새로 발견된 이 물질과 그 독특한 치유력에 대하여 큰 관심을 가졌고, 이것이 감염성 질환과

싸우는 강력한 무기가 될 것이라고 생각했다.



(출처 : 힐링팩터 - 어윈스톤 지음, 하병근 박사 옮김)

http://vitamincworld.com/ab-7242-1324&PB_1397630614=2&OTSKIN=layout_ptr.php
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